Nobelprijs voor de Geneeskunde
Jarenlange zoektocht naar trage killer is voorbij
De zoektocht naar het hepatitis C-virus duurde tientallen jaren.
De vorige eeuw had een stille killer vrij spel. Tot 30 procent van de mensen die o.a. een injectienaald deelden of een bloedtransfusie kregen, stierf 20 tot 30 jaar later aan leverfalen.
Pas in 1972 werd de oorzaak ontdekt: een onbekend virus veroorzaakte langzaam maar zeker een chronische ontsteking in de lever en later cirrose.
Vier stadia van de infectie met hepatitis C tonen de aantasting van de lever: v.l.n.r. een gezonde lever, littekenweefselvorming, cirrose en leverkanker.
De Nobelprijs voor de Geneeskunde was dit jaar voor drie onderzoekers die ieder een bijdrage leverden aan het doorgronden van het hepatitis C-virus.
Drie doorbraken losten hepatitisraadsel op
1. Een derde virus ontdekt
De Amerikaan Harvey J. Alter bewees in 1972 dat patiënten ook een leverontsteking konden krijgen als ze een bloedtransfusie kregen zonder de bekende hepatitisvarianten A en B. Er moest een derde hepatitisvirus zijn, dat ook chimpansees kon besmetten.
2. DNA van virus ontmaskerd
In Engeland legde Michael Houghton in 1989 het DNA van het virus bloot door serum van een chimpansee met leverontsteking te combineren met menselijke antistoffen. Het virus kreeg de naam hepatitis C, en de eerste diagnosetest werd ontwikkeld.
3. Virus blijkt de boosdoener
Charles M. Rice uit de VS bewees in 1997 dat de infectie tot leverontsteking leidde toen hij chimpansees inspoot met een gemodificeerde versie van het virus. Deze versie bracht bovendien de besmettelijke genen van het virus aan het licht.
Dankzij deze wetenschappers zijn er nu bloedtests die antistoffen tegen het virus aantonen, waardoor de circa 11 miljoen mensen die jaarlijks besmet raken met hepatitis C behandeld kunnen worden. Als artsen er vroeg bij zijn, kan 80 tot 95 procent genezen worden.
Nobelprijs voor de Natuurkunde
Astronomen vonden Einsteins zwarte gaten
Het supermassieve zwarte gat in het centrum van het stelsel M87: het eerste zwarte gat dat ooit is gefotografeerd.
Toen Albert Einstein in 1915 aan zijn algemene relativiteitstheorie werkte, verklaarde hij de bewegingen van de hemellichamen met een verschijnsel. Dat noemde hij een singulariteit, en later raakte de naam ‘zwart gat’ in gebruik.
Jarenlang namen astronomen – en Einstein zelf – aan dat zwarte gaten alleen ‘bestonden’ om de rekensom kloppend te krijgen, en dat ze niet in de fysieke werkelijkheid aanwezig waren. Nu twijfelt geen astronoom meer aan hun bestaan, en vorig jaar namen astronomen de eerste foto van (de schaduw van) een zwart gat.
Anatomie van zwarte gaten in kaart gebracht
Astrofysici nemen nu aan dat alle zwarte gaten dezelfde opbouw kennen. Hun massa en rotatie kunnen variëren, maar van binnen naar buiten bestaan ze allemaal uit een singulariteit (1), een waarnemingshorizon (2), een ergosfeer (3) en een accretieschijf (4).
Singulariteit
In het centrum van het zwarte gat is de zwaartekracht oneindig groot.
Waarnemingshorizon
Niets, materie noch licht, ontsnapt uit de zone achter deze grens.
Ergosfeer
Hier roteert de ruimtetijd. Niets kan er stilstaan.
Accretieschijf
Hier draait materie rond in een steeds kleiner wordende baan.
De grote doorbraak op het gebied van zwarte gaten is te danken aan de drie Nobelprijswinnaars voor de Natuurkunde van dit jaar:
- De Brit Roger Penrose bewees in 1965 dat zwarte gaten echt bestaan en dat Einsteins relativiteitstheorie klopt door wiskunde en natuurkunde te combineren.
- De Amerikaanse Andrea Ghez en de Duitser Reinhard Genzel zitten sinds de jaren 1990 achter ’s werelds grootste telescopen en ontdekten dat de sterren in het binnenste van de Melkweg om een object bewegen dat wel een superzwaar zwart gat moet zijn.
Dankzij deze wetenschappers weten we nu dat zwarte gaten een centrale rol spelen in de ontwikkeling van sterrenstelsels en dat alle stelsels eromheen draaien.
Nobelprijs voor de Scheikunde
Onderzoekers vinden knip- en plakfunctie in je genen
In 1987 ontdekten onderzoekers een mysterieus patroon dat zich herhaalde in het DNA van bacteriën. Begin 21e eeuw werd duidelijk dat dat patroon, CRISPR genoemd, deel uitmaakte van de verdediging tegen virussen.
Uit onderzoek bleek dat bacteriën stukjes virus-DNA opnamen in hun eigen genetisch materiaal. Dankzij deze CRISPR-sequenties konden de bacteriën een toekomstige virusaanval herkennen en afslaan.
In 2012 identificeerden Emmanuelle Charpentier en Jennifer A. Doudna het enzym Cas9, dat virus-DNA ‘doorknipt’ en in dat van de bacterie ‘plakt’. Gewapend met die kennis zetten ze het verdedigingsmechanisme om in een soort genetische schaar: CRISPR-Cas9. Die kan genen in alle levende organismen plakken, waardoor o.a. planten veredeld en genetische fouten hersteld kunnen worden.
Nieuwe gentechniek zoekt zelf zijn doel
1. Virus brengt gereedschap de cel in
Om het genetische werktuig CRISPR-Cas9 in een plant te krijgen, roepen onderzoekers de hulp in van een bacterie of virus, die de cellen infecteert en de hele gereedschapskist bij zich heeft. Het miscroscopische gereedschap bestaat uit een gids, een schaar en een sjabloon.
2. Gids-RNA vindt zijn doel
CRISPR-Cas9 kan nauwkeurig gericht worden op een bepaalde plaats in het DNA. Dat gebeurt met behulp van een stukje speciaal ontworpen RNA, dat lijkt op DNA. Het werkt als gids en zoekt het betreffende stuk DNA op.
3. Enzymschaar knipt DNA-streng door
Het enzym Cas9 werkt als een schaar, die het DNA doorknipt. Er wordt geen DNA weggeknipt, maar de streng wordt slechts geopend op de plek waar nieuw erfelijk materiaal moet komen.
4. Sjabloon levert nieuwe code
De cel begint de schade te repareren door DNA rond de knip te vervangen. Het genetische werktuig bevat een sjabloon dat lijkt op het DNA op de plek van de knip, waardoor de cel een nieuwe code invoegt in het DNA.
Voor hun prestatie krijgen zij de Nobelprijs voor de Scheikunde.
Het werktuig krijgt er steeds meer mogelijkheden bij. Wetenschappers hebben de techniek al gebruikt om genetische fouten te herstellen die kinderen blind maken. Op termijn kan CRISPR-Cas9 89 procent van alle bekende ziekmakende genetische fouten herstellen en zo grote killers als aids en kanker te lijf gaan.