De droom van onsterfelijkheid is nog springlevend

Het leeftijdsrecord voor mensen – 122 jaar – is in handen van Jeanne Calment, die in 1997 overleed.

Het houdt dus al meer dan 20 jaar stand, wat vreemd is, want de wereldbevolking wordt alsmaar ouder, dus er zijn genoeg mensen die het zouden kunnen verbeteren.

In deze jaren is het aantal 65-plussers groter dan het aantal kinderen onder de vijf jaar. Dat is voor het eerst in de wereldgeschiedenis, en uit analyses blijkt dat de trend zich voortzet en dat het aantal ouderen blijft stijgen.

De Wereldgezondheidsorganisatie heeft berekend dat kinderen die nu worden geboren in de westerse wereld 79 tot 83 jaar oud kunnen worden.

Tien jaar geleden was dat 77 tot 81 jaar oud. Binnen tien jaar is de levensverwachting dus een paar jaar gestegen. Dat komt met name doordat we aandoeningen zoals kanker, aderverkalking en dementie steeds beter weten te voorkomen, diagnosticeren en behandelen.

Nog altijd sterven de meeste mensen op aarde aan deze zogeheten ouderdomsgerelateerde ziekten. Ze sterven alleen een paar jaar later dan voorheen.

Naarmate de geneeswijzen beter worden, kunnen we jaren toevoegen aan onze gemiddelde levensduur, maar volgens sommige wetenschappers naderen we de limiet van wat het menselijk lichaam vermag.

Om die limiet te kunnen overschrijden moeten we uitzoeken waardoor we vatbaar worden voor ouderdomsziekten, en dus de oorzaken van de veroudering zelf achterhalen.

Veroudering op veel manieren te verklaren

Wetenschappers zijn veroudering gaan beschouwen als een ziekte, en het doel is om behandelingen te vinden en ouderdom uiteindelijk te genezen.

Als dit lukt, zullen we niet alleen afkomen van ouderdomsziekten, maar ook van alle kwalen die met de jaren komen: een slappe huid, zwakke spieren, broze botten, slecht werkende
organen, gehoorverlies en een verminderd zicht.

Het verhelpen van ouderdom begint met de vraag waardoor we ouder worden. Heel globaal zijn er een paar benaderingen van dit vraagstuk: sommigen zeggen dat het een natuurlijk en vooraf bepaald deel van het leven is, anderen zoeken het in de biologie: zodra we kinderen hebben en onze genen dus worden doorgegeven, is het niet meer nodig om verder te leven.

Vanuit het oogpunt van de genen is het veel belangrijker om doorgegeven te worden aan de volgende generatie dan om het individu in leven te houden, en daarom heeft de evolutie ons niet de genen gegeven waarmee we langer leven.

Weer anderen zoeken verklaringen in de chemische processen in het lichaam en de cellen. Deze benadering kan uiteindelijk leiden tot een langer leven voor ons allemaal.

Als we de verouderingsprocessen namelijk in kaart kunnen brengen tot op het biochemische niveau van onze cellen, kunnen we misschien ook manieren vinden om in te grijpen in die processen.

Zoogdieren gaan 1 miljard hartslagen mee

Het verouderingsonderzoek golft de afgelopen eeuw heen en weer tussen twee inzichten.

Het ene is dat onze cellen geconstrueerd – en misschien zelfs geprogrammeerd – zijn om een bepaalde tijd mee te kunnen, waarna ze op zijn.

Het tweede is dat de cellen slijten van het leven, waardoor ze uiteindelijk niet meer funtioneren. Die twee benaderingen lijken misschien met elkaar in strijd te zijn, maar kunnen beide hout snijden.

De Duitse fysioloog Max Rubner kwam in 1908 op de gedachte dat hij de levensduur van zoogdieren niet in dagen en jaren moest meten, maar in energieomzetting.

Des te sneller de stofwisseling van een dier verloopt, des te meer zijn organen slijten en des te korter het leeft, had Rubner ontdekt. Dit inzicht bracht hem op het idee de hartslag te nemen als maat voor de stofwisseling, en daarmee als maat die de levensduur definieert.

Verder berekende hij dat het leven circa 1 miljard hartslagen duurt, of een dier nu een hamster, paard of olifant is. Het hart van kleinere zoogdieren klopt over het algemeen sneller dan dat van grotere, waardoor de hamster korter leeft (slechts drie jaar) dan de olifant (70 jaar).

Rubner werd mogelijk geïnspireerd door de snel veranderende samenleving. Europa werd in die tijd overspoeld door een golf van industrialisatie, en het lag voor de hand het menselijk lichaam te zien als een machine. Een machine die snel werkt en veel energie omzet ten opzichte van zijn omvang, slijt snel en gaat vlug kapot. Misschien gold dat ook wel voor een biologisch systeem, zoals het lichaam van een dier, dacht Rubner.

Een mensenleven duurt doorgaans meer hartslagen dan een dierenleven. Op onze 75e verjaardag hebben we er bijvoorbeeld zo’n 2,5 miljard hartslagen op zitten, dus onze ‘machine’ kan meer slijtage aan dan het lijf van dieren.

Toch staat de moderne uitleg van veroudering niet ver van Rubners idee dat ouderdom slijtage is door de energieomzetting van het lichaam.

In elk geval wordt veroudering beschouwd als het gevolg van de ophoping van afvalproducten in de cellen. Deze theorie ontstond een halve eeuw nadat Max Rubner het aantal hartslagen als maat voor het leven nam.

De bedenker ervan was de Amerikaanse scheikundige en arts Denham Harman, die nadien uitgroeide tot een van de grootste verouderingsonderzoekers. Maar het was in feite toeval dat hij in die tak van wetenschap belandde.

Tijdens zijn vroege loopbaan verrichtte hij onderzoek met financiële steun van het Amerikaanse leger. De Tweede Wereldoorlog was afgesloten met de vreselijke atoombommen op Hiroshima en Nagasaki, waarna de kernwapenwedloop van de Koude Oorlog uitbrak.

De Amerikaanse overheid wilde weten hoe radioactieve straling de cellen van het lichaam aantast en of er een manier is om dit te voorkomen. Harman was op dat moment werkzaam als scheikundige voor de oliemaatschappij Shell, waar hij onder meer onderzocht hoe bepaalde zuurstofverbindingen – vrije radicalen – zich gedragen in producten van de olie-industrie.

Andere wetenschappers waren erachter gekomen dat vrije radicalen ook ontstonden in cellen die werden blootgesteld aan straling, waarna Harmans interesse was gewekt. Als hij de biologische processen door en door wilde begrijpen, dan moest hij verder leren, besefte hij. Dus in 1954 kon hij niet alleen ‘scheikundige’ maar ook ‘arts’ op zijn cv zetten.

Vervolgens werkte Harman zijn nieuwe theorie over veroudering uit. Hij volgde een logisch spoor, waarbij hij drie waarnemingen combineerde.

Ten eerste wist hij dat bestraling de uiterlijke kenmerken van veroudering leek te versnellen. Ten tweede begreep hij dat straling leidt tot enorme hoeveelheden vrije radicalen in de cellen.

En ten derde wist hij dat een cel onder normale omstandigheden ook vrije radicalen aanmaakt, want die vormen een restproduct van de energieproductie in de cel.

Agressieve stoffen tasten DNA aan

De chemisch actieve vrije radicalen gaan snel een verbinding aan met andere moleculen, waardoor Harman begon te vermoeden dat ze belangrijke structuren in de cellen konden vernietigen, waaronder het DNA.

Hij publiceerde erover in 1956, drie jaar nadat de Nobelprijswinnaars James Watson en Francis Crick de structuur van het DNA-molecuul in kaart hadden gebracht.

Harman wist wat de gevolgen zouden zijn: ‘Door deze theorie zullen we ons afvragen of we met scheikundige methoden het leven kunnen verlengen.’

Harmans theorie werd ontvangen met scepsis en onverschilligheid, en dat terwijl hij een jaar later al de resultaten van proeven kon overleggen die zijn ideeën ondersteunden.

Harman had aan muizen antioxidanten toegediend die de beschadiging door de vrije radicalen tegengaan. Daardoor leefden de muizen wel 20 procent langer, waarmee Harman een duidelijk verband tussen vrije radicalen en veroudering had aangetoond.

Zijn onderzoek werd overschaduwd door een andere theorie, in 1959 door de Amerikaanse bioloog Howard J. Curtis gepresenteerd. Hij ging ervan uit dat veroudering grotendeels te wijten is aan de ophoping van mutaties in de cellen.

Telkens wanneer een cel zich deelt, kunnen er fouten optreden bij het kopiëren van het DNA, waardoor veel cellen uiteindelijk slecht of helemaal niet meer werken.

De limiet van onze levensverwachting is volgens die theorie dus zo’n beetje in onze genen ingebouwd.

In de jaren na de verschijning ervan deed de theorie het heel goed, maar sindsdien is zij zwakker komen te staan doordat wetenschappers verschillende mechanismen hebben gevonden waarmee de cellen hun DNA-strengen kunnen repareren.

Een foutje in het DNA van een cel wordt dus niet per se doorgegeven bij de celdeling.

Energiecentrales van cel zijn het doelwit

In 1972 verfijnde Harman zijn vrijeradicalentheorie door zich op de mitochondriën van de cellen te richten.

Deze brengen de energie voor alle functies van de cel voort.

Harman begreep dat de vrije radicalen de cel met name aantasten op de plek waar ze ontstaan, dus het was niet zo gek dat hij naar de ‘energiecentrales van de cel’ keek: de mitochondriën, die de energie in de cel omzetten en zo de productie van vrije radicalen verzorgen.

Dat bleek een goed idee te zijn. De laatste tientallen jaren is uit tal van studies gebleken dat veroudering verband houdt met de functie van de mitochondriën.

In 2014 brachten wetenschappers van een Deense universiteit een onderzoek naar buiten waarin ze de mitochondriën in bloedcellen van 100 proefpersonen hadden bestudeerd.

De mi­tochondriën bevatten elk hun eigen DNA in de vorm van kleine cirkelvormige structuren, en de onderzoekers telden daarom gewoon het aantal DNA-ringen in de mitochondriën van de bloedcellen.

De allereerste tellingen dateren uit 1997 en 1998 – en toen al was het duidelijk dat bij de proefpersonen boven de 50 jaar het aantal ringen cruciaal was voor de uitkomst van allerlei fysieke en mentale tests.

De personen met de geringste grijpkracht en het slechtste werkgeheugen hadden ook de minste DNA-ringen in de mitochondriën. En tijdens een follow-up in 2012 zagen de wetenschappers dat de mensen met de minste DNA-ringen over het algemeen eerder overleden dan de mensen met meer kopieën.

Uit dit soort onderzoeken blijkt dat de werking van de mitochondriën belangrijk is voor het verouderingsproces, en het ligt voor de hand om aan te nemen dat mitochondriaal DNA sterk onderhevig is aan de werking van de vrije radicalen, zoals Harman voorspelde.

Maar dat we niet allemaal even snel DNA in de mitochondriën verliezen, biedt perspectief. Als de wetenschappers de oorzaak daarvan opsporen, kunnen ze misschien ook middelen vinden die dit verlies voorkomen of vertragen.

Harman was daarmee een van de pioniers achter de gedachtegang dat veroudering geen onvermijdelijk of onomkeerbaar proces hoeft te zijn. Veroudering is een ziekte die te bestrijden valt, als we de juiste middelen maar vinden.

Toch dacht Harman dat er een bovengrens aan onze levensduur is. Hij betwijfelde het dan ook of de gemiddelde levensverwachting ooit boven de 85 jaar zou uitkomen. Zelf stierf hij in 2014 op zijn 98e.

Tot op het laatst bleef hij fysiek en mentaal actief. Tot zijn 82e liep hij elke dag hard, en nog lang daarna bleef hij werken als wetenschapper aan de University of Nebraska.

Terwijl Harman de vrije radicalen op het spoor kwam, deed een andere Amerikaanse wetenschapper een ontdekking die tot een grote doorbraak zou leiden.

Aan het biomedische onderzoekscentrum The Wistar Institute in Philadelphia verrichtte de jonge anatoom Leonard Hayflick in 1961 onderzoek naar de menselijke cellen.

Hij kweekte celculturen op in petrischalen, die hij lange tijd volgde. Dat zou geen probleem moeten zijn, want in die tijd dachten wetenschappers dat cellen niet doodgingen als je ze onder optimale omstandigheden in een petrischaal kweekte.

Daarom keek Hayflick raar op toen enkele celculturen toch de geest gaven – de cellen deelden zich gewoon niet meer. Hayflick wist vrij zeker dat hij goed op zijn culturen had gelet, maar keek even in zijn aantekeningen na of er iets was dat de slecht functionerende culturen met elkaar gemeen konden hebben.

En ja: ze waren allemaal bijna even oud. Meteen bedacht Hayflick dat er wellicht toch een bovengrens was aan het aantal mogelijke celdelingen.

De pensioengerechtigde leeftijd van de cellen wordt nu de Hayflickgrens genoemd, maar pas een jaar of tien na de grote doorbraak vonden wetenschappers er een verklaring voor.

De Russische bioloog Alexej Olovnikov ontdekte namelijk dat een cel die zich deelt, zijn DNA-strengen niet in de volle lengte kopieert.

Het erfelijk materiaal van de celkern zit in opgerolde DNA-strengen in de chromosomen, en aan het uiteinde van deze chromosomen bevinden zich DNA-sequenties die we telomeren noemen.

Die telomeren worden bij elke deling van de cel iets korter. Wanneer de Hayflickgrens van 50 à 70 celdingen uiteindelijk is bereikt, komt het proces tot stilstand en zal de cel zich niet langer delen.

De oorzaak dat de cel niet zijn gehele DNA-streng kopieert, ligt in het mechanisme zelf besloten. De DNA-kopieermachine die is ingebouwd in de cel, polymerase geheten, pakt een stukje van de DNA-streng vast voordat het kopiëren van het erfelijk materiaal begint, en dat stukje komt dus niet mee.

Dat lijkt misschien ondoelmatig, maar zoals zo veel in de natuur heeft ook dit wel degelijk zin.

Einddatum cel beschermt tegen kanker

Het is de taak van de telomeren om de genetische inhoud van de DNA-streng van het chromosoom te beschermen. Ze zijn te vergelijken met het kleine stukje plastic aan het uiteinde van een veter, dat ervoor zorgt dat de veter niet gaat rafelen.

Zonder de telomeren wordt het uiteinde van de chromosomen kleverig, waardoor ze het risico lopen om aan het uiteinde van andere chromosomen te gaan plakken. Dat zou een warboel worden, en die chaos in de genetische informatie zou er uiteindelijk toe leiden dat de cel ophoudt met functioneren en afsterft.

Als er tenminste niet nog iets ergers gebeurt, want de cel kan ook gaan woekeren als een kankercel. De telomeren spelen dus een dubbelrol: enerzijds beschermen ze het DNA van de cel en anderzijds zorgen ze ervoor dat de cel zich niet tot in het oneindige deelt.

In een cel ontstaan er voortdurend kleine beschadigingen en foutjes in het DNA, en al zijn er mechanismen die deze fouten kunnen herstellen, sommige fouten gaan door naar de volgende generatie.

Het is net als met het kopiëren van een tekst met een kopieermachine: telkens wanneer we een kopie van een kopie maken, komen er meer krassen en vuile vegen op, tot het resultaat onleesbaar is geworden en wellicht verkeerd wordt geïnterpreteerd.

Al onze cellen hebben telomeren aan het uiteinde van de chromosomen, en in veruit de meeste gevallen geven die de Hayflickgrens duidelijk aan.

Slechts drie soorten cellen kunnen de grens overschrijden: geslachtscellen, stamcellen en kankercellen. Deze cellen onderhouden hun telomeren, zodat ze niet korter worden met elke celdeling.

In 1984 kwamen twee wetenschappers erachter hoe zij zich gedragen. Toen de slechts 23-jarige moleculair bioloog Carol W. Greider een promotieonderzoek bij bioloog Elizabeth Blackburn aan de University of California in Berkeley in de VS deed, hielden ze zich vooral bezig met het eencellige organisme Tetrahymena thermophila.

Het interessante van dit organisme was dat het zich kennelijk ongebreideld kon delen. De telomeren werden niet korter – sterker nog, ze werden langer. Het geheim zat ’m in een totaal onbekend enzym dat de telomeren kan heropbouwen en dus steeds iets langer kan maken.

De wetenschappers noemden het enzym telomerase, en later onderzoek heeft aangetoond dat dit het enzym is dat geslachtscellen, stamcellen en kankercellen in staat stelt om hun telomeren te verlengen.

In 2009 ontvingen Carol Greider en Elizabeth Blackburn de Nobelprijs voor hun ontdekking, en sindsdien hebben vele onderzoeken bevestigd dat telomeren en telomerase een sleutelrol spelen in het verouderingsproces.

Cellen slijten van stress

Uit onderzoek blijkt ook dat we genetisch niet gelijk zijn bij onze geboorte. Door verschillende varianten van diverse genen hebben sommigen van ons langere telomeren dan anderen, maar het is niet duidelijk hoe belangrijk dat is.

Tests met proefdieren wijzen in verschillende richtingen. Zo tonen sommige onderzoeken aan dat mensen die met langere telomeren geboren worden, ook langer leven, terwijl dat verband niet uit andere studies blijkt.

Ten slotte zijn er onderzoeken die aantonen dat mensen met korte telomeren beter uitgerust zijn om kanker te voorkomen. De verklaring kan zijn dat het risico dat cellen uitgroeien tot kankercellen toeneemt met het aantal kopieën.

Bovendien bepaalt niet uitsluitend ons erfelijk materiaal de lengte van telomeren gedurende het leven: de omgeving speelt ook mee. Elizabeth Blackburn voerde van 2000 tot 2004 een onderzoek uit bij moeders die lange tijd te maken hadden gehad met stress.

Hoe langer de stresssituatie had geduurd, des te korter hun telomeren waren. Van langdurige stress slijten de telomeren kennelijk.

Sommige moeders wisten hun situatie echter te beschouwen als een uitdaging in plaats van een crisis, en dat vermogen was ook van belang voor de telomeren: bij deze vrouwen waren de telomeren lang niet zo erg versleten.

Door dit resultaat heeft Blackburn kunnen vaststellen dat we ons verouderingsproces kunnen veranderen door onze leefomstandigheden en onze kijk op het leven aan te passen. ‘We hebben controle over de manier waarop we verouderen – tot in onze cellen aan toe,’ zei de wetenschapper in 2017 tijdens een lezing.

Diabetesmedicijn gaat veroudering tegen

Blackburn en anderen laten zien dat de betekenis van de telomeren voor ons hele leven afhangt van zowel erfelijke factoren als de omgeving.

Maar welke opties zijn er voor de geneeskunde? Een voor de hand liggend idee is dat we ons leven kunnen verlengen als we de productie van telomerase verhogen of als we dit enzym gewoon aan de cellen toevoegen.

Proeven tonen aan dat de worm C. elegans langer leeft wanneer de onderzoekers de werking van het enzym zo veel versterken dat de telomeren langer worden. Maar uit andere experimenten blijkt dat lengte niet alles is.

Zo leven de cellen van muizen in het lab veel korter dan menselijke cellen, zelfs als er op de chromosomen van deze muizencellen telomeren zitten die veel langer zijn.

De meeste wetenschappers erkennen nu dat er veel meer onderzoek nodig is om te leren hoe telomerase en telomeren werken, dus hoewel telomerase het ‘onsterfelijkheidsenzym’ is genoemd, is het wondermiddel tegen veroudering nog niet echt binnen bereik.

Bovendien is de grens tussen de lichamelijke behoefte aan celdeling en het overdreven kopiëren van cellen – een kankergezwel – heel dun. Daarom is het te gevaarlijk om onze cellen vol te stoppen met telomerase.

In plaats daarvan hopen sommige onderzoekers telomerase in de stamcellen te kunnen verbeteren. Uit studies is namelijk gebleken dat de functie van het enzym in de stamcellen met de jaren verslechtert.

Een team van de Arizona State University in de VS heeft ontdekt dat telomerase een soort pauzefunctie heeft die de snelheid waarmee het enzym nieuwe DNA-sequenties op de telomeren stapelt, beperkt.

Als de onderzoekers erin slagen deze pauzefunctie uit te zetten, kunnen ze het vermogen van stamcellen vergroten om de botten en organen van het lichaam opnieuw te bouwen.

De telomerentheorie en de vrijeradicalentheorie staan nu centraal in het verouderingsonderzoek. De ene verklaart waarom we met de jaren minder goed nieuwe cellen vormen en de andere geeft antwoord op de vraag waarom bestaande cellen slechter gaan werken. Op deze twee fronten moeten we een remedie voor veroudering zoeken

Veel wijst erop dat de sleutel tot een kuur in de mitochondriën van de cellen te vinden is.

In 2014 bleek dat diabetespatiënten de afgelopen 60 jaar een medicijn hebben gekregen dat levensverlengend is. Het middel, metformine, helpt bij het reguleren van de bloedsuiker bij diabetespatiënten, maar de afgelopen decennia zijn onderzoekers zich ervan bewust geworden dat het ook andere gunstige effecten heeft op ouderdomsziekten.

Daarom onderzocht een team van de Britse Universiteit van Cardiff de levensduur van diabetespatiënten die metformine gebruikten. Zij bleken gemiddeld liefst 18 procent langer te leven dan een vergelijkbare groep van gezonde mensen.

Verschillende onderzoekers willen nu experimenten doen waarbij ze het middel aan gezonde mensen toedienen. Onlangs haalde Steven Austad van de American Federation for Aging Research 65 miljoen dollar op voor wat hij noemt ‘de eerste test van een antiverouderingsmiddel op mensen’.

Volgens Austad is het middel zo krachtig doordat het de energieproductie van de mitochondriën op de een of andere manier veel effectiever maakt, waardoor er minder vrije radicalen vrijkomen die de cellen kunnen beschadigen.

Zoals Austads weddenschap met zijn collega laat zien is hij erg optimistisch over de levensduur van de volgende generaties. En daarin staat hij niet alleen. De Britse verouderingsonderzoeker Aubrey de Grey gaat nog verder in zijn voorspellingen over onze levensduur.

De Grey is van mening dat veroudering in principe valt te beschouwen als het letsel dat onze lichamen en cellen oplopen. Hij heeft dit in zeven categorieën ingedeeld en denkt dat ze allemaal herstelbaar zijn.

Volgens De Grey is er dus geen bovengrens aan onze levensduur, en hij voorspelt dat we in de nabije toekomst een medische doorbraak zullen meemaken die ervoor zorgt dat die grens zal stijgen. De Grey vergelijkt het met het vliegtuig.

Nog maar 115 jaar geleden kregen de gebroeders Wright voor het eerst een vliegtuig in de lucht, en sindsdien is de ontwikkeling extreem snel gegaan, tot de huidige straaljagers en passagiersvliegtuigen aan toe Evenzo zullen de doorbraken in de zeven letselcategorieën tot een reeks praktische behandelingen leiden die onze levensduur drastisch zullen verlengen.

De Greys enige voorbehoud is dat het onmogelijk is om te voorspellen wanneer de cruciale doorbraken precies plaatsvinden. In 2005 formuleerde hij dit als volgt. ‘De eerste mens die 1000 jaar leeft, is vermoedelijk maar 10 jaar jonger dan de eerste die 150 jaar leeft.’

We weten dus niet wanneer we kunnen inschatten of De Grey gelijk krijgt met zijn grote voorspelling. Maar andere uitingen van de onderzoeker kunnen we onder de loep leggen, zoals deze uit 2018.

‘Het is zeer waarschijnlijk dat mensen die nu worden geboren, gemiddeld kunnen leven tot ze 1000 jaar zijn.’

Lege maag houdt stamcellen gaande

Terwijl we wachten tot de onderzoekers ons onsterfelijk maken, zijn er gelukkig ook manieren waarop we zelf ons leven kunnen verlengen.

We kunnen voedingsmiddelen kiezen met veel antioxidanten, zoals bètacaroteen uit wortel en vitamine C uit citroen. Deze antioxidanten kunnen de vrije radicalen neutraliseren voordat ze de celkernen beschadigen.

De afgelopen jaren is er twijfel gerezen of de antioxidanten die we binnenkrijgen wel effect hebben op de vrije radicalen in de cellen. Een studie laat zien dat dit wel degelijk mogelijk is, zolang het de juiste antioxidanten zijn.

Wetenschappers van de Universiteit van Colorado in de VS onderzochten het effect van de antioxidant MitoQ, die ze chemisch zodanig hadden veranderd dat hij op de mitochondriën in de cellen terechtkwam.

Toen ze de stof toedienden aan mensen met aderverkalking in de bloedvaten, bleek hij een groot effect te hebben. Al na twee weken met MitoQ leken de bloedvaten van deze patiënten wel 15 tot 20 jaar jonger.

Een ander advies is om minder te eten. Al tientallen jaren weten we dat mensen die heel weinig calorieën binnenkrijgen of soms vasten over het algemeen langer leven. Daar kunnen meer verklaringen voor zijn.

Zo blijkt uit onderzoek met rondwormen dat vasten helpt om op celniveau de ‘formules’ van de DNA-strengen op eiwitten correct af te lezen. En een studie met muizen duidt erop dat vasten rechtstreeks van invloed is op de activiteit van de stamcellen.

Onderzoekers van het Massachusetts Institute of Technology in de VS lieten muizen 24 uur vasten, waarna ze keken hoe actief de stamcellen waren die het darmkanaal voorzien van nieuwe cellen – en die bleek veel actiever te zijn dan bij muizen die niet gevast hadden.

De reden is dat stamcellen vetzuren in plaats van suiker gaan afbreken, wat bovendien kennelijk een signaal is om de productie van cellen te verdubbelen.

En wie niet zo van vasten, fruit en groenten houdt, kan in de voetsporen van Jeanne Calment treden. De leeftijdskampioen van Frankrijk gaf zelf aan dat ze zich een leven lang te buiten was gegaan aan port, chocola en olijfolie.

Uit onderzoek blijkt dat ze daarmee een paar goede ingrediënten te pakken had. Alcohol (mits met mate) is goed voor het lichaam, pure chocola geeft de hersenen een boost en olijfolie bevat de gezondste soort vetten. Wel valt het aan te bevelen om iets eerder te stoppen met roken dan de oude Française.

Ze liet de tabak pas staan toen ze 117 jaar oud was.

Het artikel kwam voor het eerst uit in 2018.