Wereldwijd lijden zeker 55 miljoen mensen aan dementie, en 60-70 procent van de gevallen wordt veroorzaakt door alzheimer. Daarom werken wetenschappers wereldwijd aan een behandeling die de agressieve en progressieve ziekte kan afremmen.
En nu zijn we misschien een grote stap dichterbij. In een nieuwe zogeheten fase 3-proef heeft een speciaal medicijn de cognitieve achteruitgang bij een grote groep alzheimerpatiënten in slechts 18 maanden met 27 procent gestopt, zeggen onderzoekers.
Dat schrijven de farmaceutische bedrijven Biogen en Eisai in een persbericht.
Vertraging van ziekte en symptomen
1795 mensen met beginnende alzheimer namen deel aan de proef, die in maart 2019 begon en anderhalf jaar duurde.
De helft van de proefpersonen kreeg tweemaal per week lecanemab ingespoten, terwijl de andere helft een inactief placebomedicijn kreeg.
Aan het begin van de proef maten de onderzoekers de ernst van de symptomen van de deelnemers en stelden ze vast dat de groep die het geneesmiddel kreeg 0,45 punten beter presteerde op een 18-puntsschaal dan de placebogroep.
Maar hoewel de resultaten volgens de onderzoekers bemoedigend zijn, moeten we niet te vroegen juichen. Kristian Steen Frederiksen, hoofdarts en hoofd van de afdeling klinisch onderzoek van het Nationaal Centrum voor Dementieonderzoek in Denemarken, legt het uit.
‘We hebben alleen de resultaten uit het persbericht dat het farmaceutisch bedrijf heeft verstuurd. Maar op basis daarvan ben ik voorzichtig optimistisch. De medicijnen lijken effect te hebben op zowel de ontwikkeling van de ziekte als op de typische symptomen, zoals het geheugen van de patiënten en hun functioneren in het dagelijks leven,’ zegt hij.
Een mogelijke eerste stap
Lecanemab is een zogeheten antistof die doelgerichte aanvallen uitvoert op het eiwit bèta-amyloïd, dat samenklontert rond de hersencellen en dat mogelijk de oorzaak van alzheimer is.
Daarmee is het middel vergelijkbaar met het medicijn Aduhelm, dat in de VS is goedgekeurd. Maar in tegenstelling tot Aduhelm valt Lecanemab ook beta-amyloïd-eiwitten aan die nog niet zijn samengeklonterd.
En als de resultaten van de voorlopige proeven kloppen, kan het medicijn het eerste in Europa zijn dat niet alleen de symptomen vermindert, maar ook de ontwikkeling van de ziekte vertraagt.
‘Ik denk niet dat we met dit middel een behandeling kunnen bieden die de ziekte volledig stopt. Maar het zou een belangrijke eerste stap kunnen zijn voor de toekomst,’ zegt Kristian Steen Frederiksen.
Samengeklonterde eiwitten vernietigen de hersenen
Mensen produceren van nature het eiwit bèta-amyloïd, dat zich na verloop van tijd kan ophopen in klonten tussen hersencellen. De klonten heten amyloïde plaques en lijken, samen met ophopingen van zogeheten tau-eiwitten, verantwoordelijk voor alzheimer.
Maar de theorie wordt betwist. Sommige onderzoekers denken dat de eiwitten de oorzaak zijn van de ziekte, andere dat er andere factoren in het spel zijn.
Onderzoeker: Dit is het tijdsperspectief
De bedrijven achter het medicijn verwachten eind maart 2023 goedkeuring aan te vragen bij de Amerikaanse Food and Drug Administration (FDA).
En hoewel patiënten staan te popelen om het medicijn in handen te krijgen, zegt Kristian Steen Frederiksen dat het nog wel even kan duren voor het medicijn op de Europese markt komt.
‘Het wordt waarschijnlijk pas 2024 voordat we de eerste patiënten kunnen behandelen. En onthoud vooral dat het waarschijnlijk niet aan alle alzheimerpatiënten kan worden aangeboden, omdat het onderzoek werd gedaan bij patiënten in een vroeg stadium van de ziekte. We weten dus niet of patiënten in de latere stadia baat hebben bij het medicijn,’ zegt hij.