Verkoudheid is voor de wetenschap een harde noot om te kraken. Er zijn maar liefst zo’n 160 soorten van het verkoudheidsvirus, en die muteren ook nog eens extreem snel.
Dat maakt het lastig om er een medicijn tegen te ontwikkelen, waardoor de middelen om een verkoudheid tegen te gaan op dit moment beperkt zijn.
Onderzoekers van de Stanford University hebben echter een nieuwe manier ontdekt om verkoudheid te lijf te gaan. Die richt zich niet rechtstreeks op het virus, maar op dat wat het virus nodig heeft om zich te vermeerderen en te verspreiden.
De methode wordt host-directed therapy, gastheergerichte therapie, genoemd, en het doel is simpelweg ons lichaam onleefbaar te maken voor het virus.
Eiwit baart opzien
De onderzoekers kweekten eerst een aantal menselijke cellen op in een petrischaal, die ze konden infecteren met zogeheten enterovirussen, waaronder het verkoudheidsvirus. Vervolgens schakelden ze met behulp van gentechnologie afzonderlijke genen in de cellen uit.
Toen de onderzoekers de cellen infecteerden, ontdekten ze dat het ontbreken van bepaalde genen het voortplantingsproces van diverse virussen stopte. Met name één gen leek de ultieme rem te zijn.
Het gen produceert het eiwit SETD3. En hoewel er weinig over dit eiwit bekend is, bleek uit het onderzoek dat het van groot belang is voor de vorming en verspreiding van de virussen.
Om meer te weten te komen over het effect van het SETD3-eiwit kweekten de onderzoekers cellen waarin het eiwit ontbrak. Vervolgens infecteerden ze deze ook met verschillende enterovirussen, waaronder polio en drie soorten verkoudheidsvirussen.
De resultaten lieten zien dat de virussen het niet goed deden zonder het eiwit, en dat hun vermogen tot voortplanting ten opzichte van controlecellen duizendvoudig was afgenomen.
Kort samengevat: er was nauwelijks meer een spoor van het virus in de cellen te zien.
Genetisch gemodificeerde muizen worden immuun
De methode werd ook getest op muizen die genetisch zo waren gemodificeerd dat ze geen SETD3 hadden. De onderzoekers injecteerden twee soorten enterovirussen rechtstreeks in de hersenen van de muizen, wat onder normale omstandigheden dodelijk zou zijn.
De gemodificeerde muizen waren echter volledig immuun geworden.
Hoewel hieruit blijkt dat SETD3 van groot belang is voor de overleving van enterovirussen, is het nog onduidelijk hoe ze SETD3 precies inzetten. De onderzoekers hebben wel ontdekt dat de virussen niet het deel van SETD3 gebruiken dat betrokken is bij de algemene activiteit van de cellen.
Daarom geven de baanbrekende resultaten hoop voor de ontwikkeling van een medicijn dat veilig delen van SETD3 kan onderdrukken en brede bescherming kan bieden tegen ziekten als de steeds terugkerende verkoudheid.
