Elk jaar worden miljoenen mensen getroffen door alzheimer, waardoor hun hersenen langzaam degenereren.
Maar nu hebben onderzoekers van het Massachusetts Institute of Technology mogelijk een oplossing.
Hersenweefsel wordt gevuld met plaques
Uit eerder onderzoek bleek dat mensen met de genvariant APOE4 vaker alzheimer krijgen dan mensen met de meer gebruikelijke variant APOE3.
Daarom kweekten de onderzoekers in het laboratorium twee typen hersencellen op.
In het hersenweefsel met APOE4 vormden zich gaandeweg plaques, een bekend teken van alzheimer.
CRISPR stopt vorming van plaques
De onderzoekers veranderden APOE4 vervolgens in APOE3 met behulp van de CRISPR-techniek, die het mogelijk maakt DNA-sequenties in de genen van cellen te vervangen.
De verandering had een groot effect. De plaquevorming stopte én de bestaande plaques werden kleiner.
APOE3 lijkt dus reeds aangetast hersenweefsel te kunnen herstellen.
De onderzoekers benadrukken dat dit een complex samenspel tussen heel veel genen vereist, maar dat APOE3 een mogelijke sleutel is tot een toekomstige gentherapie tegen erfelijke alzheimer.
De methode met APOE3 zou zowel preventief als curatief kunnen worden ingezet.