Afgedankte cellen maken brein trager

Als oude hersencellen met pensioen gaan in plaats van af te sterven, kan dat dementie en veroudering tot gevolg hebben. In de cellen hoopt zich het schadelijke tau-eiwit op, wat tot een vicieuze cirkel met andere cellen leidt.

Shutterstock

De Mayo Clinic in de VS heeft een oorzaak van dementie en mogelijk van veroudering in het algemeen gevonden: uitgediende hersencellen die niet afsterven maar ‘met pensioen’ gaan – dat houdt in dat ze zich niet meer delen en geen taken meer uitvoeren.

Muis met gemanipuleerd killergen leeft langer

De onderzoekers bestudeerden muizen die genetisch gemodificeerd waren om veel tau-eiwitten, een belangrijk teken van alzheimer, in hun hersencellen te verzamelen.

Bij sommige muizen werd een extra gen toegevoegd, dat hersencellen doodde zodra die zich niet meer deelden.

De muizen met het killergen leefden langer dan de andere en hoopten veel minder tau-eiwit op in de hersenen.

De foto toont een muizenbrein met grote (links) en kleine (rechts) ophopingen van het eiwit tau (rood). Muizen met veel ‘pensioencellen’ in hun hersenen hebben grote concentraties tau.

© DAVID HOLTZMAN LAB

Uit verdere proeven bleek dat de muizen met minder tau-eiwitten beter nieuwe geuren leerden herkennen dan muizen met veel tau-eiwitten.

De onderzoekers ontdekten ook dat de schadelijke pensioencellen vaak steuncellen, gliacellen, zijn die gewoonlijk de hersenen vrij moeten houden van verstorende elementen.

Ze denken daarom dat de hersenen in een vicieuze cirkel terechtkomen: er hopen zich tau-eiwitten op in zenuwcellen. Daardoor gaan gliacellen met pensioen, waardoor er zich nog meer tau ophoopt.

Lees ook:

alzheimer
Alzheimer

Gen duidt op middel tegen alzheimer

1 minuut
Alzheimer

Jeugdelixer moet alzheimer genezen

2 minuten
Alzheimer

Computer ontdekt vreselijke ziekte tien jaar eerder dan arts

1 minuut

Log in

Fout: Ongeldig e-mailadres
Wachtwoord vereist
ToonVerberg

Al abonnee? Heb je al een abonnement op ons tijdschrift? Klik hier

Nieuwe gebruiker? Krijg nu toegang!